در این پژوهش تأثیر اجرای HIIT بر بیان ژن های PGC1-α و VEGF در بافت قلب رت های نر نژاد ویستار بررسی شد. نتایج نشان دهنده افزایش غیرمعنا دار میزان بیان ژن PGC1-α و VEGF در عضله قلب در پی هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالاست. از آنجا که پژوهش حاضر نخستین پژوهش در زمینه تأثیر طولانیمدت اجرای HIIT بر بیان ژن های PGC1-α و VEGF در بافت قلب است، مطالعات مشابهی که بتوان نتایج آن را با یافته های این پژوهش مقایسه کرد، موجود نیست. ازاین رو، نتایج این پژوهش با یافته های مطالعاتی که میزان بیان ژن های نامبرده یا محتوای پروتئینی آنها را در عضله اسکلتی بررسی کردهاند، مقایسه شد.
در زمینه اجرای HIIT و بیوژنز میتوکندریایی چندین مطالعه انجام گرفته است که به طور معمول در آنها پاسخ یک وهله فعالیت یا تأثیر دو هفته تمرین بررسی شدهاند. ترادا و همکاران در سال 2005 نشان دادند که یک وهله شنای تناوبی شدید بر بیان ژن پروتئین PGC1-α در عضله اسکلتی رت ها تأثیر افزایشی داشته است. فعالیت رت ها شامل ست هایی متشکل از فعالیت شدید 20 ثانیه ای و بهدنبال آن 10 ثانیه استراحت بود. مشاهده شد محتوای PGC1-α در عضلات، بلافاصله پس از فعالیت 10%، پس از دو ساعت 110%، پس از 6 ساعت 140% و پس از 18 ساعت 110% افزایش داشته است (10).
همچنین، لیتل و همکاران در سال 2010 در تحقیقی تأثیر دو هفته اجرای HIIT را بر محتوای پروتئینی PGC1-α در عضلات هفت مرد جوان سالم بررسی کردند. در این پژوهش، آزمودنی ها شش جلسه تمرینی شامل هشت تا دوازده تکرار 60 ثانیه ای با 100% VO2max (رکاب زدن) و 75 ثانیه بازیافت را طی دو هفته انجام دادند. پس از دو هفته، از عضله پهن خارجی نمونه برداری شد و مشاهده کردند مقدار پروتئین PGC1-α هسته 24 درصد افزایش یافت، اما محتوای آن در کل عضله تغییری نکرده بود. یکی از محدودیت های این پژوهش عدم امکان برداشت بافت (بایوپسی) بیشتر در انسان است که اندازه گیری رسوب پروتئینی بیشتر PGC1-α را امکان پذیر سازد (8).
اشاره شد که با افزایش PGC-1α محتوای میتوکندریایی و میزان سوخت وساز عضله افزایش مییابد که عضله به جریان خون بیشتری نیاز پیدا میکند. واسطه بین PGC-1α و عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در این مسیر گیرنده آلفای وابسته به استروژن (ERRα) است؛ یعنی PGC-1α از طریق افزایش ERRα موجب بیان VEGF در عضله اسکلتی می شود که بهدنبال آن توده رگی عضله اسکلتی افزایش می یابد (4).
با توجه به گزارش های حاضر و نتایج این پژوهش فعالیت ورزشی متناوب پرشدت می تواند بر بیان ژن VEGF و PGC-1α بافت قلب تأثیر مثبت بگذارد و سبب افزایش آن شود. هرچند افزایش این مقادیر در عضله قلب معنادار نبود، می توان گفت به دلیل اینکه قلب به بیشینه قابلیت اکسایشی خود رسیده و نیز تجمع لاکتات و در پی آن تغییرات اسیدی-بازی تأثیر کمتری بر کارکرد قلب می گذارد، این افزایش در قلب معنا دار نبوده است (11). به علاوه احتمالاً پروتکل تمرینی در پژوهش حاضر از دسته فعالیت های ورزشی محسوب میشود که کارکرد خود را بیشتر بر عضلات محیطی نشان میدهد و بر قلب فشار کمتری وارد می آورد و شاید بتوان گفت پروتکل تمرینی حاضر برای بهبود بیماری های قلبی مانند آترواسکلروز می تواند بدون وارد آوردن فشار زیاد بر قلب نتایج خوبی به همراه داشته باشد. این مطلب را لینکز و همکاران (2006) مبنی بر مفید و کاربردی بودن اجرای HIIT برای بیماران قلبی-عروقی تأیید کرده اند (7).
با توجه به اینکه ظرفیت اکسایشی در حالت پایه در حداکثر است، به طور معمول علت اصلی محدودی تهای توان هوازی را باید در مقاومت محیطی عضلات با ظرفیت اکسایشی کمتر جستوجو کرد. در ضمن عضلات اسکلتی را می توان محدودیتی در افزایش و بهبود عملکرد قلب دانست، چراکه هر زمانی برنامه ورزشی بخواهد فشار عمده ای بر قلب وارد کند و در پی آن سازگاریهای فزاینده ایجاد شود، احتمالاً محدودیت و مقاومت عضلانی و همچنین خستگی عضلانی از این روند جلوگیری خواهد کرد و به ناچار شدت و میزان فشار با توجه به سطح توانایی کمتر عضله اسکلتی کاهش خواهد یافت.
از طرفی شاید بتوان افزایش غیر معنادار بیان ژن VEGF در عضله قلبی را به عوامل مؤثر در ایجاد VEGF مانند هایپوکسی نسبت داد. همانطورکه گفته شد، تقریباً قلب به حداکثر میزان ظرفیت اکسایشی خود رسیده است، ازاین رو عواملی که می توانند در اثر هایپوکسی بافت در عضله اسکلتی سبب تحریک بیان ژن VEGF شوند (مانند HIF-1)، احتمالاً در قلب تأثیر چندانی نخواهند گذاشت. با این حال، به منظور اثبات این نظریه، انجام پژوهشهای بیشتر درباره تأثیر تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن های نامبرده در بافت قلب ضروری است.
منابع و مĤخذ
1.Aoi, W., Naito, Y., Mizushima, K., Takanami, Y., Kawai, Y., Ichikawa, H., & Yoshikawa, T. (2010). “The microRNA miR-696 regulates PGC-1α in mouse skeletal muscle in response to physical activity”. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 298(4), E799-E806.
2.Booth, F. W., Chakravarthy, M. V & ,.Spangenburg, E. E .(2002) .“Exercise and gene expression: physiological regulation of the human genome through physical activity .
“Journal of Physiology 543.2: 399-411.
3.Canto, C & ,.Auwerx, J .(2009) .“PGC-1a, SIRT1 and AMPK, an energy sensing network that controls energy expenditure”. Curr Opin Lipidol. 20(2): pp: 98–105.
4.Chinsomboon J,Ruas J,Gupta R, et al.2009. “The transcriptional coactivator PGC-1α mediates exercise-induced angiogenesis in skeletal muscle. Proceeding of the National Academy of Sciences”. 106(50), 21401-21406.
5.Coffey, V. G & ,.Hawley, J. A .(2007) .”The molecular bases of training adaptation.”

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Sports medicine, 37(9): pp: 737-763.
6.Hoydal M A, Wisloff U,Kemi O J, et al.2007. “Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training.” European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation.14 (6), 753-760.

7.Lienkens S,De Clercq E, Neyts J, et al. 2001. “Angiogenesis: regulators and clinical applications. Biochemical Pharmacology.” 61(3): 253-70.
8.Little, J. P., Safdar, A., Wilkin, G. P., Tarnopolsky, M. A & ,.Gibala, M. J .(2010) .“A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms.” J Physiol. 588(6): pp: 10111022
9.Russell, A. P., Feilchenfeldt, J., Schreiber, S., Praz, M., Crettenand, A., Gobelet, C, et al. (2003). “Endurance Training in Humans Leads to Fiber Type-Specific Increases in Levels of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ Coactivator-1 and Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α in Skeletal Muscle.” Diabetes. 52 (12): pp: 2874 –2881
10.Terada S, Kawanaka K, Goto M, et al. (2005). “Effect of high-intensity intermittent swimming on PGC-1α protein expression in rat skeletal muscle.” Acta Physiological Scandinavica. 184(1), 59-65.
11.Urlik Wisloff A, Stoylen A, Loennechen J P, et al. (2007). “Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patient”.
Circulation, 115(24):3086-94.


پاسخ دهید