وزن (کیلوگرم) BMI (کیلوگرم بر متر گروه ها سن (سال) قد مربع)
( سانتیمتر)
قبل بعد قبل بعد
20/81±1/10 20/76±1/05 61/73±5/29 61/71 ±5/68 172/50±2/85 22/74±1/67 تمرین+
امگا3 گیاهی
23/19±2/53 23/17±2/56 72/35±5/14 72/05±5/08 174/70±3/04 23/71 ±1/85 امگا3 گیاهی

20/89±1/70 20/89±1/84 60/71±5/31 60/71 ±5/73 170/57±2/43
23/84±1/98 تمرین+امگا3
جانوری
23/21±2/53 23/19±2/54 71/35±5/23 71/28±5/37 175/71±4/02 24/71 ±1/97 امگا3 جانوری
21/42±2/77 21/39±3/06 63/42±8/77 63/85 ±9/20 172/14±3/89 22/14±1/34 تمرین
22/60±1/90 22/47±1/78 71/71±4/53 71/42 ±4/5 178/57±7/11 23/85±2/54 کنترل

نمودار 1. تغییرات BDNF گروههای مختلف قبل و پس از دوره تحقیق
* تفاوت معنادار با گروه کنترل (05/0P<)
بحث و نتیجه گیری
هدف از این تحقیق بررسی تأثیر چهار هفته مصرف مکمل امگا3 با منشأ گیاهی (عصاره کتان) و جانوری (روغن ماهی)، بر غلظت سرمی فاکتور نروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، در پی چهار هفته تمرین پلیومتریک در دانشجویان پسر رشته تربیت بدنی بود. براساس جست وجوی ما، از یک سو مطالعهای که به بررسی مقایسه ای مکمل امگا3 با منشأ گیاهی (عصاره کتان) و جانوری (روغن ماهی)، همراه با تمرینات پلیومتریک بر غلظت BDNF پرداخته باشد، مشاهده نشده است. از سوی دیگر تمرینات پلایومتریک بیشتر جهت بهبود عملکرد توانی و انفجاری صورت گرفته و به تغییرات عملکردی و شناختی عصبی در نتیجه این تمرینات کمتر توجه شده است، ازاین رو مطالعه حاضر به منظور بررسی تأثیر همزمان تمرینات پلایومتریک و مصرف امگا3 گیاهی و جانوری و همینطور بررسی مقایسه ای این دو مکمل با و بدون تمرینات پلایومتریک به اجرا درآمده است. یافته اصلی این مطالعه افزایش مقادیر BDNF در پی چهار هفته تمرین پلیومتریک همراه با مصرف امگا3 جانوری (روغن ماهی) و گیاهی
(عصاره کتان) بود. از دیگر یافتههای این پژوهش عدم تغییر معنادار مقادیر سرمی BDNF به دنبال 4 هفته تمرین پلیومتریک بود. در پژوهش شیفر و همکاران (2009) و جوایکنت و همکاران (2010)، به دنبال تمرینات مقاومتی تغییری در BDNF سرم مشاهده نشد (25،10)، که با نتایج تمرینات این پژوهش همسوست. اما در مطالعه میرزایی و همکاران (1390)، در پی 30 دقیقه فعالیت استقامتی افزایش معناداری در مقادیر BDNF سرم مشاهده شد (2). کاسیلهاس1 و همکاران (2012) بیان داشتند که تمرینات مقاومتی تأثیرات خود را در مغز از طریق فاکتورهایی مثل هورمون رشد شبه انسولین (IGF1) و پروتئین کیناز فعال شده (AKT) اعمال می کند و این تمرینات هوازی است تأثیرات خود را در مغز از طریق فاکتورهایی نظیر BDNF اعمال می کند (5). یکی دیگر از یافته های این مطالعه افزایش مقادیر BDNF در پی چهار هفته مصرف امگا3 بود. گریگ2 و همکاران (2009)، بیان کردند که مصرف امگا3 سبب افزایش تولید فاکتورهای رشد عصبی مانند BDNF میشود (12). هومین سو3 (2010) نیز در مطالعه ای به بررسی اثر مصرف امگا3 بر عملکرد مغز و حافظه پرداختند و اظهار داشتند که امگا3 می تواند از طریق کاهش استرس اکسیداتیو بر مغز تأثیر بگذارد و سبب تنظیم بیان BDNF شود (14).

1. Cassilhas
.2 Greg
.3 Hui-Min Su
وو1 و همکاران (2004)، در مطالعه خود به بررسی اثر مصرف امگا3 بر سطح BDNF در موش پس ازآسیب مغزی پرداختند. آنها به مدت چهار هفته مکمل امگا3 دادند و به این نتیجه رسیدند که سطوح BDNF پس از چهار هفته مکملگیری امگا3 به حالت طبیعی برمیگردد (28). همچنین کانکلین2 و همکاران (2007)، بیان کردند که مطالعات گوناگون روی انسان و حیوانات نشاندهنده تأثیر مثبت مصرف امگا3 بر تنظیم بیان و نقش BDNF است. پژوهش آنها بیان میکند که مصرف این مکمل سبب افزایش حجم قشر خاکستری مغز، دستگاه لیمبیک، هیپوکمپ و نواحی دیگر مغز میشود (7). همچنین ماتسوکا3 (2011) در مطالعهای به بررسی اثر مصرف امگا3 بر غلظت سرمی BDNF پرداخت و مشاهده کرد که مصرف امگا3 مقدار BDNF سرمی را افزایش میدهد. همچنین اظهار داشت که کمبود آن سبب کاهش بیان BDNF میشود (20). نتایج این تحقیقات با نتایج پژوهش حاضر همراستاست. مصرف امگا3 از طریق افزایش پیامهای عصبی و بهبود عملکرد مغز و از سوی دیگر کاهش عوامل ایجادکننده استرس اکسیداتیو و پیشسازهای التهابی سبب افزایش تولید BDNF میشود (15،14). مطالعات نشان میدهد امگا3 با تأثیر بر هیپوکمپ، سبب افزایش تولید BDNF میشود (19). همچنین ارتباط معنا-داری بین مصرف امگا3 و حجم ماده خاکستری آمیگدال، هیپوکمپ و شکنج قدامی مغز در بزرگسالان سالم گزارش شده است. مصرف این مکمل به انتقال بهتر آکسون و بهبود در ساختار مغز منجر میشود، به نحوی که همبستگی مثبتی با مهارت های خاص شناختی دارد. همچنین بهبود در ساختار الیاف و رشته های اتصال چپ پیشانی و مناطق گیجگاه که ممکن است به مزایای رفتاری در پردازش اجرایی کمک کند، پس از مصرف این مکمل مشاهده شده است (27). کاهش در اسیدهای چرب امگا3 در غشای پلاسمایی میتواند علامتدهی گیرندههای موجود در غشا، مانند گیرنده BDNF یعنی Trkb را مختل کند (7)، و به نظر میرسد که این اختلال خود میتواند موجب تغییر فرایندهای طبیعی دستگاه BDNF، همچون تغییرپذیری سیناپسی، رشد و ترمیم نورونی، و تولید سلولهای عصبی شود و مصرف این مکمل از طریق بهبود ساختار و عملکردی مغز می تواند از بروز چنین اختلالاتی که همگی آنها در سلامت تواناییهای شناختی و حرکتی دستگاه عصبی اهمیت دارند، پیشگیری کند.
به طور کلی نتایج این پژوهش نشان داد که تفاوت معناداری بین سطوح BDNF سرم آزمودنیها در پی مصرف مکمل امگا3 با منشأ گیاهی و جانوری وجود ندارد. همچنین میتوان نتیجه گرفت که اجرای

.1 Wu
.2 Conklin
.3 Matsuoka
تمرینات منظم پلیومتریک همراه با مصرف مکمل امگا3 (جانوری یا گیاهی)، موجب افزایش سطح BDNF سرم آزمودنیها میشود. احتمالاً مداخله این دو عامل با هم (تمرین پلیومتریک و مکمل امگا3) میتواند بر سلامت مغز تأثیر بگذارد و موجب بهبود فرایندهای طبیعی دستگاه BDNF، همچون تغییرپذیری سیناپسی، رشد و ترمیم نورونی، و تولید سلولهای عصبی شود که همگی آنها در سلامت تواناییهای شناختی و حرکتی دستگاه عصبی اهمیت دارند.
تشکر و قدردانی از همکاری دوستان خوبم در دانشگاه مازندران که به عنوان آزمودنی در این پژوهش مرا یاری کردند، صمیمانه سپاسگزارم.
منابع و مĤخذ
ابراهیم زاده عطاری، وحیده؛ پورقاسم، بهرام؛ رفرف، مریم؛ قربانی، ابوالفضل؛ طبیبی، هادی (1388). ” تأثیر دانه گیاهی بـزرک بـر سـطح سـرمی پروفایـل لیپیـدی و مـالون دی آلدئیـد خرگـوش هـای هیپرلیپیدمیک”. مجله علوم دارویی، (2)، ص 204- 195.
میرزایی، سعید؛ فلاح محمدی، ضیاء؛ حاجی زاده مقدم، اکبر؛ فتحی، رزیتا؛ علیزاده، رستم؛ رنجبر، روح اﷲ (1390). ” اثر 8 هفته تمرین استقامتی با مدت های مختلف بر سطوح فاکتورهای نوروتروفیک مشتق از مغز در پلاسمای موش های صحرایی نر” . پژوهش در علوم ورزشی، (10)، ص 128 – 115.
Barde, YA.; Edgar, D.; Thoenen, H.(1982). “Purification of a new neurotrophic factor from mammalian brain”. EMBO J, 1, 549-553.
Beattie, MS.; Harrington, AW.; Lee, R.; Kim, JY.; Boyce, SL.; Longo, FM.; et al. (2002). “ProNGF induces p75-mediated death of oligodendrocytes following spinal cord injury”. Neuron, 36, 375-386.
5- Cassilhas RC, Lee KS, Fernandes J, Oliveira MG, Tufik S, Meeusen R, de Mello MT(2012). “Spatial memory is improved by aerobic and resistance exercise through divergent molecular mechanisms”. Neuroscience. 202,309-17.
Chiaramello, S. Dalmasso, G. Bezin, L. Marcel, D. Jourdan, F. Peretto, P. et al. (2007). “BDNF/TrkB interaction regulates migration of SVZ precursor cells via PI3-K and MAPK signalling pathways”. European Journal of Neuroscience, 26(7), 1780–1790.
Conklin SM, Gianaros PJ, Brown SM, Yao JK, Hariri AR, Manuck SB, Muldoon MF. (2007). “Long-chain omega-3 fatty acid intake is associated positively with corticolimbic gray matter volume in healthy adults” , 29, (3),209-12.
Duman, R.S. (2002). “Synaptic plasticity and mood disorders”. Mol. Psychiatry, 7, 29–34.
Gates, MA.; Tai, CC.; Macklis, JD. (2000). “Neocortical neurons lacking the proteintyrosine kinase B receptor display abnormal differentiation and process elongation in vitro and in vivo”. Neuroscience, 98, 437-447.
10- Goekint M, De Pauw K, Roelands B, Njemini R, Bautmans I, Mets T, Meeusen R. (2010). “Strength training does not inXuence serum brain-derived neurotrophic factor”. Eur J Appl Physiol. 110(2),285-93.
Gianotti Luca, Braga Marco, Fortis Claudio, Soldini Laura, et al. (1999). “A Prospective, Randomized Clinical Trial on Perioperative Feeding With an Arginine, Omega-3 Fatty Acid, and RNA-Enriched Enteral Diet: Effect on Host Response and Nutritional Status”. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition; 23, 314-320.
GregM.C, Qiu-LanMa, SallyA.F. (2009). “Omega-3fattyacidsanddementia.
Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids”, 81, 213–221.
Hofer, M.; Pagluisi, SR.; Hohn, A.; Leibrock, J.; Barde, Y. (1990). “Regional distribution of brain-derived neurotrophic factor mRNA in the adult mouse brain”. EMBO J, 9, 2459-2464.
Hui-Min Su. (2010). “Mechanisms of n-3 fatty acid-mediated development and maintenance of learning memory performance”, Journal of Nutritional Biochemistry 21, 364–373.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Janice K. Glaser, Martha A, Rebecca A, William B, Ronald G. (2011). “Omega-3 supplementation lowers inflammation and anxiety in medical students: A randomized controlled trial”. Brain, Behavior, and Immunity. 25, 1725–1734.
Karege, F. Schwald, M. Cisse, M. (2002). “Postnatal developmental profile of brain derived neurotrophic factor in rat brain and platelets”. Neurosci. Lett, 328 (3), 261–264.
Lang, U.E., Hellweg, R. Seifert, F. Schubert, F, & Gallinat, J. (2007). “Correlation between serum brain-derived neurotrophic factor level and an in vivo marker of cortical integrity”. Biological Psychiatry, 62(5), 530–535.
Ma, Y.L., Wang, H.L., Wu, H.C., Wei, C.L., Lee, E.H.Y. (1998). “Brain-derived neurotrophic factor antisense oligonucleotide impairs memory retention and inhibits long term potentiation in rats”. Neuroscience, 82, 957–967.
Matsuoka Y, Nishi D, Yonemoto N, Hamazaki K, Hamazaki T, Hashimoto K. (2010). “Potential Role of Brain-Derived Neurotrophic Factor in Omega–3 Fatty Acid
Supplementation to Prevent Posttraumatic Distress after Accidental Injury: An OpenLabel Pilot Study”. Psychother Psychosom,80(5),310-312.
Matsuoka Y. (2011). “Clearance of fear memory from the hippocampus through neurogenesis by omega-3 fatty acids: a novel preventive strategy for posttraumatic stress disorder? “,Biopsychosoc. 8(3),425-431.
Mizuno, M. Yamada, K. Olariu, A. Nawa, H. Nabeshima, T. (2000). “Involvement of brain derived neurotrophic factor in spatial memory formation and maintenance in a radial arm maze test in rats”. J. Neurosci, 20, 7116–7121.
Nakagawa, T. Tsuchida, A. Itakura, Y. Nonomura, T. Ono, M. Hirota, F. Inoue, T. Nakayama C, Taiji M, Noguchi H. (2000). “Brain-derived neurotrophic factor regulates glucose metabolism by modulating energy balance in diabetic mice”. Diabetes, 49, 436– 444.
Nelson TL, Hokanson JE, Hickey MS. (2008). “Omega-3 fatty acids and lipoprotein associated phospholipase A2 in healthy older adult males and females”. Eur J Nutr, 50,185–193.
Palmquist D. L. (2009). “Omega-3 Fatty Acids in Metabolism, Health, and Nutrition and for Modified Animal Product Foods”, The Professional Animal Scientist, 25, 207–249.
25- Schiffer T, Schulte S, Hollmann W, Bloch W, Strüder HK. (2009). “Effects of strength and endurance training on brain-derived neurotrophic factor and insulin-like growth factor 1 in humans”. Horm Metab Res, 41(3),250-254.
26. Szatmari, E. Kalita, K. B. Kharebava, G, & Hetman, M. (2007). “Role of kinase suppressor of Ras-1 in neuronal survival signaling by extracellular signal regulated kinase ½”. Journal of Neuroscience, 27(42). 11389–11400.
27- Witte A, Kerti L, Hermannstädter H, Fiebach1 J, Schreiber S. (2013). “Long-Chain Omega-3 Fatty Acids Improve Brain Function and Structure in Older Adults”. Cerebral Cortex, 163,243-248.
Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. (2004). “Dietary omega-3 fatty acids normalize BDNF levels, reduce oxidative damage, and counteract learning disability after traumatic brain injury in rats”. J Neurotrauma; 21(10),1457-1467.

  • 1

پاسخ دهید